PEMANFAATAN ANTITUMOR KEKEBALAN

Oleh: Ridaul Hayatin

Kanker merupakan penyakit yang disebabkan oleh ketidakteraturan perjalanan hormon sehingga mengakibatkan tumbuhnya daging pada jaringan tubuh yang normal. Kanker juga sering disebut dengan tumor ganas. Kebanyakan orang sulit sembuh dari penyakit kanker. Meskipun pengobatan yang dilakukan sangat efektif dan mencapai remisi yaitu berkurangnya gejala-gejala penyakit untuk sementara waktu. Kanker sering kambuh karena berkembang resistan terhadap obat klon dan repopulating sel induk tumor yang selamat. Sehingga dirancang sebuah pengobatan baru yaitu antitumor kekebalan. Sel dendritik memiliki peran dalam regulasi dan pengembangan kekebalan tubuh. Konsekuensi dari sistem kekebalan terhadap pembunuhan sel tumor disebabkan oleh alat kemoterapi tersendiri dan beberapa akibat dari perbedaan pada sel dendritik (DC) dan limfosit dalam rentang 2 minggu sangat mempengaruhi pengembangan terhadap kekebalan tubuh. Kemoterapi sitotoksik sering mengakibatkan leukopenia yang parah berkepanjangan yang dapat menghilangkan sel dendritik (DC), sehingga sering mengakibatkan tidak berfungsinya kekebalan tubuh. Leukopenia merupakan penyakit di mana keadaan jumlah leukosit yang kurang dalam darah putih.

Studi praklinis menunjukkan bahwa limfosit terminal kanker pasien dapat dikonversi dari pengamat toleran in vivo menjadi efektif sitotoksik T-limfosit secara in vitro membunuh sendiri sel  pasien tumor yang mengandung obat tahan klon dan sel induk tumor. Percobaan klinis menggabungkan peginterferon α-2b dengan imatinib untuk pengobatan stadium III / IV tumor gastrointestinal stromal (GIST) dengan rasional yang peginterferon α-2b berfungsi sebagai sinyal bahaya untuk mempromosikan kekebalan antitumor sementara pembunuhan tumor efektif imatinib yang merusak tumor yang diinduksi toleransi dan spesifik tumor pasokan antigen in vivo tanpa leukopenia, sehingga memungkinkan untuk sel dendritik yang tepat dan sitotoksik T-limfosit Th1 diferensiasi terhadap respon. Dalam penelitian ini ada delapan pasien yang terdaftar untuk didiagnosis dengan biopsi yaitu pemeriksaan terhadap organisme organ-organ atau jaringan-jaringan yang hidup. Empat pasien mencapai stadium III dan empat pasien yang lainnya sudah mencapai stadium IV dengan metastasis  yaitu perpindahan penyakit ke hati, paru-paru dan peritoneum (selaput rongga perut). Sejarah alam dan respon GIST terhadap pengobatan IM (Imatinib Mesylate) telah terbukti berkolerasi dengan ciri jaringan, stadium, bagian anatomi, dan genotipe. GIST dari tiga pasien memendam mutasi KIT ekson 11 , satu orang memendam mutasi KIT ekson 9, dua pasien yang lain memiliki KIT WT (Wild Type) dan PDGRFA dan dua memiliki materi dari FNA untuk genotipe. Efek samping dari pengobatan ini yaitu semua pasien mengalami transient tingkat rendah, demam, dan gejala flu yang ringan.

Analisis sementara dari delapan pasien menunjukkan induksi signifikan IFN-γ yang memproduksi-CD8 +, CD4 +-,-NK sel, dan IFN-γ yang memproduksi-tumor infiltrasi limfosit, menandakan signifikan Th1 respon dan aktivasi sel NK. Setelah median follow up 3,6 tahun, lengkap respon (CR) + respon parsial (PR) = 100% kelangsungan hidup, secara keseluruhan = 100%, satu pasien meninggal karena penyakit yang tidak terkait sementara di remisi, enam dari tujuh pasien dievaluasi baik dalam melanjutkan PR / CR (5 pasien) atau memiliki kelangsungan hidup bebas perkembangan (PFS, 1 pasien) melebihi batas atas tingkat kepercayaan 95% dari genotipe-spesifik-PFS III fase imatinib-monoterapi (CALGB150105/SWOGS0033), menunjukkan sangat menjanjikan hasil klinis. Sidang saat ini ditutup untuk persiapan uji coba masa depan yang lebih besar. Kami menyimpulkan bahwa kombinasi terapi yang ditargetkan dan immunotherapy aman dan diinduksi Th1 respon yang signifikan dan aktivasi sel NK dan menunjukkan kemanjuran klinis yang sangat menjanjikan di GIST, sehingga penjamin pembangunan di jenis tumor lain.

Sumber :

Lei L. Chen • Xinjian Chen • Haesun Choi • Hongxun Sang • Leo C. Chen • Hongbo Zhang • Launce Gouw • Robert H. Andtbacka • Benjamin K. Chan • Christopher K. Rodesch • Arnie Jimenez • Pedro Cano • Kimberly A. Jones • Caroline O. Oyedeji • Tom Martins • Harry R. Hill • Jonathan Schumacher • Carlynn Willmore • Courtney L. Scaife • John H. Ward • Kathryn Morton • R. Lor Randall • Alexander J. Lazar • Shreyaskumar Patel • Jonathan C. Trent • Marsha L. Frazier • Patrick Lin • Peter Jensen • Robert S. Benjamin. 2012. Exploiting antitumor immunity to overcome relapse and improve remission duration.11:1-12.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s